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| 文件大小： |
450.34KB |
| 文件类型： |
PDF编辑 + RAR压缩 |
| 发布日期： |
2010-04-07 |
| 适用年级： |
临床医学专业大三上学期 |
| 资料来源： |
百度文库 |
| 下载次数： |
25633 |
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| 资源相关信息 |
本站资源解压密码：myncmc.com |
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病理学复习资料 网络搜集
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第一章 细胞和组织的适应与损伤
名词解释：
1． Adaptation：细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。
2． Atrophy：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
3． Hypertrophy：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官的体积增大。
4． Hyperplasia：组织或器官内实质细胞的数量增多。
5． Metaplasia：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
6． Reversible injury/Degeneration：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴游功能低下。
7． 虎斑心：心肌的脂肪变性，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。
8． 坏死：是以酶融性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
另外注意一下：干酪样坏死，坏疽；糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞概念上的差别；机化、包裹在概念上的差别。
第一节 细胞和组织的适应
1． 萎缩 病理性萎缩分为5种：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性
特点：细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，颜色变深（脂褐素颗粒）细胞器大量退化，间质增生。功能下降。
未曾发育or发育不全不属于萎缩。
间质成纤维细胞和脂肪细胞增生可造成假性肥大。
2． 肥大 特点：细胞、组织、器官体积增大，代谢旺盛，细胞器增多，DNA增多。功能增
强
过度引起失代偿（如心肌过度肥大诱发心力衰竭）
3． 增生 弥漫性或结节性
过度失控可演变为肿瘤。
4． 化生 是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转分化。
鳞化、肠化
第二节 细胞和组织的损伤
原因和机制了解一下就行了，不必细究。
损伤的形式和形态学变化
可逆性损伤／变性：
1． 细胞水肿/水变性：（细胞损伤中最早最轻的改变）
病因：mt受损ATP生成减少，细胞膜Na－K泵功能障碍导致胞内Na和水过多积聚。即凡是能引起细胞内液体和离子稳态变化的损伤均可致。
大体：器官体积增大，包膜紧张，切面包膜外翻，色泽淡呈水煮样。
镜下：细胞体积增大，胞浆淡染，出现细颗粒状物，极期呈气球样。
2． 脂肪变：TG蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变。
病因：各种原因（感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、肥胖、糖尿病等）导致的脂肪代谢障碍。多发于肝、心肌、肾小管上皮，骨骼肌细胞。
大体：器官体积增大，边缘钝，灰黄或黄白色，切面有油腻感。
镜下：胞浆内可见脂滴或脂肪空泡。
肝：“大黄油”； 心肌：虎斑心 间质中脂肪增加称脂肪浸润。
3． 玻璃样变/透明变：胞内或间质中出现均质淡嗜伊红半透明状的蛋白质蓄积。
类型 细胞内：均质红染的圆形小体。肝细胞－Mallory小体；浆细胞－Rusell小体
纤维结缔组织：胶原纤维交联、变性、融合，是其老化的表现。多见于瘢痕
组织，AS斑块。
细动脉壁：主要为高血压引起。
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