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楼主(阅:8433/回:0)【札记】体内铁代谢过程及缺铁性贫血的鉴别诊断【札记】关于体内铁代谢过程及缺铁性贫血的鉴别诊断 - 依然不保证完全正确,只是帮助理解记忆,仅供参考。 -- ★体内铁代谢 缺铁性贫血是一个连续的机体缺铁的过程,经历: 储存铁耗尽(ID)→红细胞内铁缺乏(IDE)→缺铁性贫血(IDA) 储存铁包括铁蛋白和含铁血黄素,多存在于肝、脾、骨髓的单核-巨噬细胞中。其中,铁蛋白为Fe3+与去铁铁蛋白的结合物,含铁血黄素为变性聚合的铁蛋白。 转铁蛋白(Tf)由肝细胞及单核-巨噬细胞合成,每个Tf可结合两个Fe3+,正常情况下约1/3Tf结合有Fe3+。 铁的外源性来源主要为食物,吸收部位为十二指肠、空肠上段的黏膜,铁以Fe2+形式经黏膜细胞主动吸收(胃酸、胆汁对Fe2+有稳定和促吸收作 用),Fe2+在黏膜细胞内被铜蓝蛋白氧化为Fe3+,与Tf结合,穿出细胞膜,进入毛细血管网。该吸收过程可依体内铁储存量、血清铁浓度、转铁蛋白饱和度、EPO水平等因素而调节。 铁的内源性来源,可从衰老红细胞获得(快途径),也可动员储存铁分解获得(慢途径)。 每个Tf结合 1或2个Fe3+,由肠黏膜上皮和肝细胞等部位经血液转运至骨髓幼红细胞。结合有Fe3+的Tf与幼红细胞表面的转铁蛋白受体(TfR)结合,经胞饮作用入胞,结合体分离并还原为Fe2+,参与血红素的合成,而Tf排出细胞外,继续参与铁的转运。TfR主要分布于骨髓红系造血细胞表面,受细胞分化、胞内血红素含量、胞内调节因子的调节。表达TfR越多,细胞摄取铁越多。 总铁结合力(TIBC)是指血清中的转铁蛋白所能结合的最大铁量,反映转铁蛋白的水平。 血清铁蛋白(SF)反映体内铁储存量,在储存铁耗尽或贫血前会先降低。 -- ★缺铁性贫血(IDA) 机体缺铁,代偿性动员储存铁分解,单核-巨噬细胞增加合成Tf提高转运能力,TIBC升高,但铁来源并未改善,表现为血清铁(SI)降低,SF降低,骨髓、肝、脾组织铁染色(-),转铁蛋白饱和度(TS)降低;原卟啉不能与Fe2+结合成血红素,Hb合成障碍,致游离原卟啉(FEP)升高,积累在红细胞 内或与锌原子结合为锌卟啉(ZPP);TfR在IDE时可由红细胞表面脱落进入血液,致血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)升高。 -- ★鉴别诊断 铁粒幼细胞性贫血:红细胞利用铁障碍,合成Hb障碍,致小细胞低色素贫血,但机体内并不缺铁,也无代偿性Tf合成增多,且铁来源正常,致铁利用减少、储存铁增多,表现为SI升高、SF升高、TS升高、TIBC不低(2003年及之前文献多为TIBC降低,即“三高一低”典型症状)。 转铁蛋白缺乏症:血浆中缺乏Tf,TIBC明显下降,不能将肝、脾等组织内的铁转运至骨髓,致造血细胞缺铁,而肝、脾等因铁积聚而损伤,表现为SI降低、TS降低、SF降低。 慢性病性贫血:相关免疫因子激活单核-巨噬细胞系统,增加铁的储存,可利用铁减少,致铁代谢异常,表现为SF升高、SI降低、TS降低;而慢性病多为消耗性体质,Tf合成减少,TIBC降低。 地中海贫血(海洋性贫血):Hb的珠蛋白肽链合成受抑,可看成是“铁利用障碍”,即表现为SI升高、SF升高、TS升高。 -- 参考文献: [1] 陆再英,钟南山,等. 内科学(第七版)[M]. 人民卫生出版社,2008. [2] 达万明. 现代血液病学[M]. 人民军医出版社,2003. [3] 靳怀建,蔡素筠,等. 血清铁、总铁结合力、红细胞内游离原卟啉及血清铁蛋白测定及其临床意义[J]. 北京医学,1988,(2). [4] 王力达,王永才,等. 继发性铁粒幼细胞性贫血铁代谢诊断指标研究应用[J]. 大连医科大学学报,2004,(3). [5] 王赟,张云霞. 转铁蛋白与总铁结合力的相关性研究[J]. 实用医技杂志,2007,(30). |
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